Гипотрофия 1 степени у детей

Известно, что дефицитные состояния (ДС) — это группа заболеваний, причиной которых является недостаточное поступление в желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) и/или всасывание из него в кровь различных веществ: воды, белков, жиров, углеводов, витаминов и др.

Одним из видов ДС является гипотрофия. Гипотрофия — это хроническое расстройство питания с дефицитом массы тела. Основным наиболее частым вариантом недостаточного питания является белково-энергетическая недостаточность.

Однако, как правило, у таких детей есть и дефицит поступления витаминов, микроэлементов. Эпидемиологические исследования по распространенности гипотрофии у детей в Украине не проводились. Однако в течение последних лет отмечен рост числа детей с гипотрофиями.

По данным ВОЗ, в развивающихся странах 20–30 % детей раннего возраста имеют белково-энергетическую и другие виды недостаточности питания [1, 12].

В настоящее время выделяют разнообразные причины и/или факторы риска развития ДС у детей. Прежде всего, это грудной и ранний возраст, на который приходится максимальная частота ДС.

Именно в этот возрастной период наиболее активен рост организма и потребности в основных пищевых ингредиентах на единицу массы тела максимальны. Кроме того, дети, рожденные недоношенными, с задержкой внутриутробного развития, имеют исходно низкие запасы питательных веществ.

В дальнейшем у этих детей на фоне увеличения потребности в питательных веществах снижается способность к их утилизации [2, 9, 10].

Другим не менее важным фактором риска развития ДС является искусственное вскармливание.

Несмотря на то, что современные адаптированные для детского питания смеси скорригированы по многим ингредиентам (в лучших смесях их число доходит до 30), у детей, рано переведенных на искусственное вскармливание, достоверно чаще развиваются желудочно-кишечные, аллергические, инфекционные заболевания, анемия, рахит, различные гиповитаминозы [3, 11].

Следующим фактором риска развития ДС является недостаточное поступление различных питательных веществ в организм вследствие особенностей диеты ребенка из-за традиций питания в семье. В некоторых случаях одностороннее питание ребенка может быть обусловлено низкой общей и медицинской грамотностью, психическими заболеваниями, низким уровнем материального благосостояния семьи [4, 5].

К наиболее значимым факторам риска развития ДС относится нарушение переваривания и всасывания пищевых веществ за счет первичного или вторичного синдрома мальабсорбции, а также дисбиоза кишечника [6, 7].

В этиологической структуре ДС, и в частности гипотрофий, выделяют экзогенные, эндогенные и смешанные варианты. К экзогенным причинам относят алиментарный, инфекционный, токсический факторы, анорексию как следствие психогенной и другой депривации и др.

К эндогенным причинам относятся: перинатальные энцефалопатии, бронхолегочная дисплазия, врожденные пороки развития ЖКТ с полной или частичной его непроходимостью, врожденные пороки развития сердечно-сосудистой системы, первичные и вторичные иммунодефициты, первичный и вторичный синдром мальдигестии и мальабсорбции, наследственные аномалии обмена веществ, эндокринные заболевания [8, 10].

В клинической картине гипотрофий различают ряд синдромов. Это синдром трофических расстройств, который характеризуется истончением подкожно-жирового слоя, снижением тургора тканей, дефицитом массы тела, нарушением пропорциональности телосложения, признаками полигиповитаминоза (А, В1, В2, В6, Д, Р, РР).

Синдром пищеварительных нарушений проявляется снижением аппетита вплоть до анорексии, нарушением толерантности к пище, неустойчивым стулом, дисбиозом кишечника, признаками мальдигестии в копроцитограмме.
Синдром дисфункции центральной нервной системы (ЦНС) характеризуется нарушением эмоционального тонуса и поведения ребенка, малой активностью, нарушением сна, терморегуляции, отставанием психомоторного развития, мышечной гипо-, дистонией.
Синдром нарушений гемопоэза и снижения иммунобиологической реактивности проявляется анемией, вторичными иммунодефицитными состояниями, склонностью к стертому, атипичному течению частых инфекционно-воспалительных заболеваний.
Целью настоящей работы явилось изучение этиологии и клинического течения гипотрофии у детей раннего возраста из социально неблагополучных семей.
Материалы и методы исследования

Под нашим наблюдением находились 72 ребенка — воспитанника городского специализированного дома ребенка «Наши дети» г. Донецка в возрасте от 3 месяцев до 1 года. Из них мальчиков — 37 (51,4 %), девочек — 35 (48,6 %).

Исследование основывалось на анализе медицинской документации, клиническом наблюдении за детьми в динамике, оценке нарастания массы тела и роста, изучении индекса Чулицкой, проведении лабораторных (клинический анализ крови, протеинограмма, сахар, электролиты крови, сывороточное железо, общий анализ мочи, копроцитограмма, посев кала на микрофлору) и инструментальных (нейросонограмма, ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ внутренних органов) обследований.

Полученные результаты обрабатывались классическими математическими методами вариационной статистики с применением пакета прикладных программ Statistica for Windows.

Результаты исследований и их обсуждение

Особенностями перинатального анамнеза явилось то, что половина детей рождены от 3-й и следующих беременностей. Практически все матери (86,1 %) не наблюдались и не обследовались во время беременности.

У 32 (44,4 %) матерей имели место в анамнезе сифилис и другие венерические заболевания, у 5 (6,9 %) — туберкулез. У 18 (25,0 %) детей имелись указания на патологию данной беременности у матери, 51 (70,8 %) ребенок родился в асфиксии различной степени.

Следует подчеркнуть, что 15 (20,8 %) детей родились недоношенными, 17 (23,6 %) — с задержкой внутриутробного развития (ЗВУР). Из них у 7 (41,2 %) человек имел место гипотрофический вариант ЗВУР, у 4 (23,5 %) детей — гипопластический, у 6 (35,3 %) пациентов — диспластический.

Типичными проявлениями диспластического варианта ЗВУР являлись множественные пороки развития, в том числе — пороки развития головного мозга, нарушения телосложения, дизэмбриогенетические стигмы.

В рождении данной категории детей недоношенными либо с задержкой внутриутробного развития представляется значимым низкий социальный и образовательный уровень матерей, сопровождающийся нездоровым образом жизни, нерациональным питанием. Большинство матерей (68,1 %) во время беременности курили, употребляли алкоголь и наркотики.

Все дети с момента рождения находились на искусственном вскармливании. В доме ребенка использовались адаптированные молочные смеси, соответствующие возрасту, вовремя вводились прикормы. Суточный рацион детей был обогащен животными белками, жирами, витаминами, железом, микроэлементами.

Проведенные исследования выявили у 53 (73,6 %) детей гипотрофию. При этом гипотрофия I степени имела место у 31 (58,5 %) пациента, гипотрофия II степени — у 20 (37,7 %), гипотрофия III степени – у 2 (3,8 %) детей. Анализируя этиологическую структуру гипотрофии, следует отметить, что у детей — воспитанников дома ребенка имели место как экзогенные, так и эндогенные ее причины (табл. 1).

Гипотрофия 1 степени у детей

Из экзогенных причин у 30 (56,6 %) пациентов выявлен алиментарный фактор. Последний характеризовался затруднениями при вскармливании ребенка. Так, срыгивание и рвота от 1 до 6 раз в течение суток отмечались у 27 (50,9 %) детей, короткая уздечка языка — у 5 (9,4 %) детей, незаращение верхней губы и твердого неба — у 3 (5,7 %) человек.

Инфекционный причинный фактор имел место у 26 (49,1 %) пациентов с гипотрофией. При этом у 19 (35,8 %) детей диагностированы пневмонии, у 10 (18,9 %) детей — острые кишечные инфекции, у 7 (13,2 %) пациентов — инфекции мочевой системы, у 4 (7,5 %) — внутриутробные инфекции, у 1 (1,9 %) ребенка — токсико-септическое состояние.

Следует отметить, что острые кишечные инфекции в генезе гипотрофии имеют особую значимость. Последние вызывают морфологические изменения слизистой оболочки кишечника (вплоть до атрофии ворсин), иммунопатологические повреждения кишечной стенки, приводя к развитию синдрома мальдигестии и мальабсорбции, дисбиоза кишечника [3].

Анализируя эндогенные причины гипотрофий, необходимо отметить наличие у каждого обследованного ребенка патологии ЦНС: последствий перинатального гипоксически-ишемического поражения — у 49 (92,5 %) детей, гидроцефалии — у 8 (15,1 %) пациентов, микроцефалии — у 4 (7,5 %) человек, врожденных пороков развития головного мозга — у 2 (3,8 %) детей, детского церебрального паралича — у 1 (1,9 %) ребенка.

Отличительной особенностью дома ребенка является то, что в нем пребывает большое количество детей с наследственными синдромами и врожденными пороками развития.

Так, синдром недифференцированной дисплазии соединительной ткани отмечался у 18 (34,0 %) детей, синдром Дауна (трисомия 21-й хромосомы) — у 4 (7,5 %), фетальный алкогольный синдром — у 2 (3,8 %), синдром Гольденхара (окулоаурикуловертебральная дисплазия) — у 1 (1,9 %) ребенка.

Синдром иммунного дисбаланса диагностирован у 12 (22,6 %) детей, врожденные пороки сердца — у 3 (5,7 %) человек, дилатационная кардиомиопатия — у 1 (1,9 %) ребенка, бронхолегочная дисплазия — у 1 (1,9 %) ребенка, врожденный порок развития желудочно-кишечного тракта — у 1 (1,9 %) человека. Следует подчеркнуть, что у всех пациентов имел место смешанный генез гипотрофии.

Анализ анамнеза обследованных детей показал, что сопутствующие заболевания были представлены рахитом у 36 (67,9 %) пациентов, железодефицитной анемией легкой степени — у 30 (56,6 %), средней степени — у 4 (7,5 %) обследованных. Дисбиоз кишечника констатирован у 33 (62,3 %) детей. Атопическим дерматитом страдали 10 (18,9 %) обследованных.

В клинической картине у детей с гипотрофией I степени наблюдались истончение подкожно-жирового слоя на всех участках тела, и прежде всего на животе, снижение эластичности кожи, тургора мягких тканей, мышечного тонуса, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, снижение массы тела на 15,73 ± 1,21 % ниже средних возрастных показателей. Рост детей не отставал от средних возрастных показателей. Индекс упитанности Чулицкой в среднем составил 12,42 ± 1,74. Психомоторное развитие детей соответствовало возрасту. Однако у трети пациентов выявлялись нарушение сна, беспокойство, быстрая утомляемость.

При гипотрофии II степени у всех детей подкожно-жировой слой отсутствовал на животе, груди, резко истончался на конечностях, сохранялся на лице. Кожа бледная, сухая, легко собиралась в складки. Тургор тканей снижен.

Отмечались признаки полигиповитаминоза: мраморность, шелушение и гиперпигментация в складках, ломкость ногтей и волос, яркость слизистых. Выявлялись стигмы рахита: размягчение краев большого родничка, краниотабес, гаррисонова борозда, сколиоз, мышечная гипотония, отставание в прорезывании зубов.

Наблюдались снижение массы тела на 24,03 ± 2,32 %, отставание в росте на 1,91 ± 0,72 см по сравнению со средними возрастными показателями. Индекс упитанности Чулицкой в среднем составил 5,73 ± 0,93. Кроме того, у 14 (70,0 %) детей отмечались слабость, раздражительность, беспокойный сон.

У 9 (45,0 %) пациентов был снижен аппетит, наблюдался неустойчивый стул, выявлялись признаки мальдигестии в копроцитограмме.

Гипотрофия III степени диагностирована у 2 пациентов. У обоих детей имел место синдром Дауна. Внешний вид этих больных характеризовался крайней степенью истощения. Подкожно-жировой слой отсутствовал на животе, туловище, конечностях, резко истончался или отсутствовал на лице.

Кожа бледно-серого цвета, конечности холодные. Кожная складка не расправлялась. На коже и слизистых оболочках имелись проявления полигиповитаминоза. Наблюдались гипопластические и остеомаляционные признаки рахита. Живот вздут. Стул неустойчивый: запор, чередующийся с кашицеобразным стулом.

Отмечались гипопротеинемия, гипогликемия. Масса тела пациентов была снижена на 32,42 ± 1,13 % по сравнению со средними возрастными показателями. Дети резко отставали в росте (на 5,62 ± 1,44 см ниже средних возрастных показателей). Индекс упитанности Чулицкой составлял 0.

Обращало внимание, что у детей были утеряны ранее приобретенные навыки нервно-психического развития.

Выводы

1. У детей раннего возраста из социально неблагополучных семей гипотрофия является частой патологией, составляя 73,6 %. При этом I степень гипотрофии имела место у 58,5 % пациентов, II и III степени — у 41,5 % больных.

2. Наиболее значимыми экзогенными причинами гипотрофии у детей — воспитанников дома ребенка являлись алиментарные (56,6 % детей) и инфекционные (49,1 % больных). Из эндогенных причин доминировали патология ЦНС (100,0 % больных) и наследственные синдромы (47,2 %). В большинстве случаев гипотрофия имела смешанный генез.

3. Для детей раннего возраста с наследственными синдромами и врожденными пороками развития характерна гипотрофия тяжелой степени.

Гипотрофия у детей: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Паталогическое состояние, обусловленное хроническим нарушением питания, что сопровождается недостаточным приростом массы тела ребенка по отношению к его росту и возрасту.

Причины

Хроническое нарушение питания может возникать на фоне различных факторов, которые воздействуют в пренатальном или постнатальном периоде.

Внутриутробная гипотрофия у плода возникает в результате воздействия неблагоприятных условий, нарушающих нормальное развитие плода.

В пренатальном периоде развитие гипотрофии плода и новорожденного могут вызывать патология беременности, соматические заболевания женщины, стрессы, вредные привычки, нарушение питания женщины, производственные и экологические вредности, внутриутробное инфицирование и гипоксия плода.

Развитие внеутробной гипотрофии у детей раннего возраста может возникать на фоне эндогенных и экзогенных факторов. К эндогенным причинам относят хромосомные аномалии и врожденные пороки развития, ферментопатии, снижение защитных сил организма, аномалии конституции.

Все экзогенные факторы, приводящие к гипотрофии у детей, делятся на алиментарные, инфекционные и социальные. Алиментарные факторы обусловлены развитием белково-энергетических дефицитов, возникающих на фоне недостаточного или несбалансированного питания.

Возникновение гипотрофии у ребенка может возникать на фоне систематического недокармливания, связанного с затруднением сосания при неправильной форме сосков у матери, гипогалактией, недостаточным количеством молочной смеси, частыми и обильными срыгиваниями, несбалансированным питанием ребенка и кормящей женщины. К этой же группе причин также относятся заболевания самого новорожденного, не позволяющие ему активно сосать и получать необходимое количество пищи, такие как расщелина губы и неба, врожденные пороки сердца, родовые травмы, перинатальные энцефалопатии, пилоростеноз, детский церебральный паралич и алкогольный синдром плода.

К развитию приобретенной гипотрофии предрасположены дети, часто болеющие острыми респираторными инфекциями, кишечными инфекциями, воспалительным поражение легочной ткани или туберкулезом. Развитию гипотрофии у детей также способствуют неблагоприятные санитарно-гигиенические условия, обусловленные некачественным уходом за ребенком.

Симптомы

При гипотрофии первой степени состояние детей практически не нарушено, нервно-психическое развитие находится в пределах нормы, иногда у ребенка может определяться незначительное снижение аппетита. При физикальном осмотре выявляется бледность кожных покровов, снижение тургора тканей, уменьшение толщины подкожно-жирового слоя в области живота.

Для гипотрофии II степени характерно нарушение активности ребенка и выраженное снижение аппетита. У ребенка выявляется бледность кожных покровов, а также их усиленное шелушение и дряблость.

Определяется снижение мышечного тонуса, эластичности и упругости тканей. Кожа у малыша легко собирается в складки, которые плохо расправляются. На животе, конечностях и туловище исчезает подкожно-жировой слой, но при этом он сохраняется на лице.

У ребенка может обнаруживается одышка, артериальная гипотония и тахикардия.

При гипотрофии III степени у ребенка выявляется резкое истощение, отмечается атрофия подкожно-жирового слоя на всем туловище и на лице. Ребенок адинамичен и фактически не реагирует на раздражители.

Такие малыши резко отстают в росте и нервно-психическом развитии. Кожные покровы у ребенка имеют бледно-серый окрас, слизистые оболочки сухие и бледные, отмечается атрофия и отсутствие тургора мышц.

В терминальной стадии гипотрофии у ребенка возникает гипотермия, урежение сердечного ритма и гипогликемия.

Диагностика

Чаще всего выявление внутриутробной гипотрофии плода, происходит при проведении ультразвукового исследования беременной. В процессе акушерского ультразвукового обследования может определяться размеры головки, длина и предполагаемая масса плода. При задержке внутриутробного развития плода акушер-гинеколог направляет беременную в стационар для выявления причин нарушения.

У новорожденных детей гипотрофии может определяться сразу после рождения. Для выявления нарушения применяют антропометрию, основанную на определении параметров физического развития: длины, массы, окружности головы, груди, плеча, живота, бедра, толщины кожно-жировых складок.

Лечение

Лечение постнатальной гипотрофии основано на мероприятиях, которые включают устранение причин нарушения питания, диетотерапию, организацию правильного ухода, устранение метаболических нарушений.

Медикаментозная терапия основана на назначении ферментов, витаминов, адаптогенов, анаболических гормонов. При тяжелой степени гипотрофии может потребоваться внутривенное введение белковых гидролизатов, глюкозы, солевых растворов, витаминов.

Профилактика

Профилактика развития пренатальной гипотрофии плода включает соблюдение режима дня и питания беременной и исключении влияния на плод различных неблагоприятных факторов.

Гипотрофия | Симптомы | Диагностика | Лечение — DocDoc.ru

Гипотрофия – это дефицит массы тела, который обусловлен нарушением либо некачественным поступлением питательных веществ в организм плода (ребенка). В педиатрии данную патологию рассматривают как вид дистрофии.

Наиболее часто гипотрофия диагностируется в период внутриутробного развития и в первые три года жизни. Распространенность болезни в разных странах мира колеблется от 2 до 30% – многое зависит от социальных и экономических условий.

Диагноз гипотрофии ставят, если отставание в массе более чем 10% по сравнению с установленной возрастной нормой. Заболевание нельзя назвать безобидным – оно чревато нарушениями обменных процессов, отставанием в речевом и психомоторном развитии, снижением иммунитета.

Классификация

По времени возникновения гипотрофия у детей бывает:

Врожденной (пренатальной). Развивается во время беременности. В основе проблемы – нарушение маточно-плацентарного кровообращения. Как результат, наблюдается гипоксия плода, замедляются трофические процессы. Диагностируется задержка внутриутробного развития.
Постнатальной (приобретенной). В механизме развития приобретенной гипотрофии лежит белково-энергетический дефицит из-за недостаточного питания, некачественного переваривания пищи/всасывания питательных веществ. Энергетические затраты растущего организма не могут компенсироваться пищей.
Смешанной. Представляет собой совокупность неблагоприятных факторов, действующих на организм плода во внутриутробном периоде, и негативных инфекционных/алиментарных/социальных воздействий после рождения.

По выраженности нехватки массы тела выделяют три степени гипотрофии у новорожденных и детей раннего возраста:

I (легкая). Гипотрофия 1 степени у новорожденных характеризуется отставанием в весе от 10 до 20% (если сравнивать с возрастной нормой).
II (средняя). При гипотрофии 2 степени у детей дефицит массы тела составляет 20-30%, рост – на 2-3 см меньше нормы.
III (тяжелая). При врожденной гипотрофии 3 степени у новорожденных вес снижен на 30%. Наблюдается значительное отставание в росте.

В течении гипотрофии новорожденных принято выделять четыре периода:

начальный;
прогрессирования;
стабилизации;
реконвалесценции (выздоровление).

Причины гипотрофии у плода и новорожденного

Хронические расстройства питания возникают из-за воздействия на организм плода/ребенка различных факторов. Так, внутриутробная гипотрофия плода при беременности может быть связана с:

гестозом, токсикозом, преждевременными родами, фетоплацентарной недостаточностью и некоторыми другими патологиями;
соматическими заболеваниями (пиелонефрит, сахарный диабет, пороки сердца, нефропатии, гипертония и др.);
курением, злоупотреблением спиртными напитками;
нервными переживаниями, стрессами;
некачественным и недостаточным питанием беременной женщины;
экологическими и производственными вредностями;
внутриутробным инфицированием и гипоксией плода.

Приобретенная гипотрофия у детей раннего возраста обычно обусловлена:

Экзогенными факторами, которые в свою очередь делятся на:- алиментарные (из-за недостаточного/несбалансированного питания развивается белково-энергетический дефицит);- социальные (постоянное недокармливание младенца, плохое питание кормящей матери);- инфекционные (кишечные инфекции, ОРВИ, туберкулез, пневмония).Также к группе экзогенных факторов относятся состояния, из-за которых ребенок не может нормально сосать: неправильная форма сосков, гиполактия, заячья губа и волчья пасть, родовые травмы, ДЦП, пилоростеноз, перинатальная энцефалопатия, алкогольный синдром плода и др.
Эндогенными факторами (хромосомные аномалии, ферментопатии, врожденные пороки развития, состояния иммунодефицита).

9.5 21 отзыва Гастроэнтеролог Диетолог Педиатр Врач высшей категории Профессор Бандурина Татьяна Юрьевна
Стаж 36 лет Доктор медицинских наук
9.

8 23 отзывов Семейный врач Педиатр Аллерголог Иммунолог Врач высшей категории Савченкова Виктория Александровна
Стаж 19 лет Кандидат медицинских наук 8 (499) 969-25-84 8 (495) 185-01-01
9.

3 7 отзывов Педиатр Рефлексотерапевт Врач высшей категории Анбушинов Валерий Дмитриевич
Стаж 40 лет

Симптомы гипотрофии

При гипотрофии 1 степени состояние у ребенка удовлетворительное. Его нервное и психическое развитие соответствует возрасту. Иногда может встречаться снижение аппетита. Во время осмотра маленького пациента врач наблюдает:

бледные кожные покровы;
истончение подкожно-жирового слоя в области живота;
снижение тургора (внутреннего гидростатического давления) тканей.

Гипотрофия 2 степени у новорожденных проявляется:

плохим аппетитом;
нарушениями активности ребенка (он либо очень возбужден, либо слишком вял);
отставанием в моторном развитии;
бледностью кожи, шелушением;
снижением эластичности и тургора тканей;
исчезновением подкожно-жирового слоя на животе, конечностях, туловище (на лице сохраняется);
тахикардией;
одышкой;
артериальной гипотонией.

Новорожденные и младенцы со II степенью гипотрофии склонны к таким заболеваниям, как пневмония, отит, пиелонефрит.

Гипотрофия 3 степени у детей характеризуется:

значительным истончением подкожно-жирового слоя (он атрофируется на всем туловище и лице);
отставанием в нервно-психическом развитии;
низким ростом;
отсутствием реакции на свет, боль, звук;
атрофией мышц.

Из-за истощения начинают западать глазные яблоки, родничок, в уголках рта образуются трещины. Отмечаются нарушения терморегуляции.

Дети с гипотрофией III степени сильно срыгивают, страдают от рвоты, поноса. У них часто диагностируются конъюнктивиты, глосситы, алопеция, кандидозный стоматит, ателектазы, рахит, анемия, застойная пневмония, брадикардия, гипотермия, гипогликемия.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика гипотрофии

Выявить внутриутробную гипотрофию плода при беременности помогает УЗИ. В ходе процедуры врач измеряет размер головки плода, длину его тела и определяет предполагаемый вес. Если полученные данные не соответствуют установленным нормам (ниже них), женщину направляют на стационарное лечение.

У новорожденных гипотрофию можно диагностировать сразу после рождения. У детей раннего возраста диагноз ставит врач — педиатр в процессе динамического наблюдения за ребенком, контроля базовых антропометрических показателей (окружность головы, груди, плеча, живота, бедра, длина тела, толщина кожно-жировых складочек).

Если выявляется гипотрофия, ребенку назначают комплексное обследование, направленное на выявление причин заболевания. Выдают направления к:

Также новорожденный должен пройти:

ЭЭГ;
ЭКГ;
УЗИ брюшной полости;
ЭхоКГ.

Важны анализ кала на дисбактериоз, биохимия крови, исследование копрограммы. Полноценную диагностику можно пройти в любом современном центре педиатрии.

Лечение внутриутробной гипотрофии плода заключается в назначении беременной женщине:

антиагрегантной терапии (направлена на нормализацию микроциркуляции в фетоплацентарной системе);
бетта-миметических препаратов (расширяют спазмированные маточные артерии, позволяют устранить фетоплацентарную недостаточность);
метаболической терапии (витаминные препараты, ноотропы);
спазмолитических средств (расширяют сосуды, улучшают поступление питательных веществ к плоду).

Хороших результатов при пренатальной гипотрофии позволяет добиваться «Актовегин» – препарат, который улучшает невосприимчивость головного мозга к гипоксии и усиливает компенсаторные возможности.

Что касается лечения гипотрофии у детей, то патологию 1 степени можно лечить амбулаторно. Если же нехватка в весе составляет более 20-30%, показана плановая госпитализация. Основные мероприятия нацелены на:

коррекцию причин, вызвавших отставание в росте и развитии;
усиленное питание ребенка;
организацию правильного ухода;
устранение имеющихся метаболических нарушений.

Диетотерапия при гипотрофии у детей раннего возраста включает два этапа.

Сначала врач уточняет, хорошо ли маленький пациент переносит продукты питания, а после постепенно увеличивает калорийность и объем пищи с учетом физиологической возрастной нормы.

Ребенка кормят часто, дробными порциями. Если у него ослаблен сосательный/глотательный рефлекс, введение питательных веществ осуществляется через зонд.

Медикаментозная терапия при лечении детской гипотрофии включает прием:

анаболических гормонов;
адаптогенов;
витаминов;
ферментов.

Если ребенок находится в критическом состоянии, проводится внутривенное вливание глюкозы, витаминов, солевых растворов, белковых гидролизатов.

Чем опасна гипотрофия

Если лечение назначено грамотно, прогноз для жизни благоприятный. Однако, запущенная форма гипотрофии может привести к летальному исходу (смертность, согласно статистике, составляет в разных странах мира от 30 до 50%).